A ação das isoenzimas 11??hidroxiesteróide desidrogenase tipo 1 e tipo 2 na patogênese da Síndrome de Cushing

Resumen

A ação dos glicocorticóides é modulada pelas isoenzimas 11?-hidroxiesteróide desidrogenases (11?-HSD) tipo 1 e 2. O conhecimento acerca dessas isoenzimas pode contribuir para a compreensão dos mecanismos regulatórios envolvidos nos diversos processos patológicos da síndrome de Cushing, tais como obesidade, osteoporose e hipertensão arterial. Com o objetivo de descrever a ação das 11?-HSD tipo 1 e 2 na síndrome de Cushing, foi realizada revisão de literatura no período de 1990 a 2006, utilizando o banco de dados Medline e pesquisando as seguintes palavras-chave: síndrome de Cushing, glicocorticóides, 11?- hidroxiesteróide desidrogenase, hipertensão, osteoporose e obesidade. Foram selecionados estudos de revisão, meta-análise e artigos originais, considerando aspectos metodológicos e relevância do tema. O mecanismo exato através do qual o cortisol eleva a pressão sanguínea ainda não é completamente entendido, mas envolve, entre outros fatores, a interferência na homeostase do sódio. A ação da 11?-HSD1 na transformação da cortisona em cortisol influencia a diferenciação do pré-adipócito em adipócito e o conseqüente aumento da massa adiposa central. A prevalência de osteoporose em pacientes adultos com síndrome de Cushing é de, aproximadamente, 50% e os glicocorticóides desempenham efeito profundo sobre o metabolismo ósseo e do cálcio. As isoenzimas 11?-HSD1 e 11?-HSD2 têm uma importante função nesses diversos processos fisiopatológicos, entretanto, os mecanismos exatos através dos quais essas isoenzimas atuam na síndrome de Cushing ainda precisam de mais investigações.